ТЕОРИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Ключем к понятию явления канцерогенеза является понимание механизма деления клетки, а прежде всего внутриклеточных параметров, которые должны быть достигнуты, чтобы клетка перешла в фазу деления и прошла ее до конца, т.е. до момента возникновения двух дочерних клеток.

Естественно, в этом процессе участвует множество параметров, но на основании личных исследований, я пришел к выводу, что одним из необходимых параметров является достижение клеткой соответствующего внутриклеточного давления.

Я назвал его - пусковым давлением, то есть давлением, дающим начало каскаду деления клетки. Это предположение основывается на наблюдениях, которые показали, что нарушение клеточной оболочки в виде отверстия, приводит к невозможности деление клетки и, в результате, приводит к смерти клетки. В дальнейшем ходе наблюдения, я заметил, что после искусственного, т.е. протетического закрытия отверстия, клетка снова начинает процесс деления.

На основании вышеуказанного я пришел к выводу, что часть механизмов деления клеток должно происходить при соответствующем внутриклеточном давлении, достигаемым клеткой спонтанно.

Возникает вопрос, как возникает внутриклеточного давление и что является его складовыми частями?

Кажется естественным, что это - колоидоосмотическое давление , возникающее в ограниченных оболочками структурах, клеточные, ядерные, молекулярные и другие оболочки, которые включают в себя ионы, коллоиды и все осмотически активные вещества внутри клетки.

Понятно, что их количество зависит от интенсивности биохимических внутриклеточных преобразований, то есть от повышения активности клетки. Влияние на эту активность оказывает целый набор взаимосвязанных биохимических преобразований.

Другими словами, при очень большой интенсификации внутриклеточных преобразований и постоянном объеме клетки, клетка достигает соответствующего внутреннего давления, которое становится отправным пунктом для перехода клетки в фазу деления на две дочерние.

Такой ход механизма деления клетки, подтверждают наблюдения за процессами в природе.

Общеизвестно, что рез екция части органа, например печени, щитовидной железы и т.д., приводит к более интенсивной работе оставшейся части органа для обеспечения потребностей макроорганизма. Эта нагрузка - усиленная интенсификация биохимических изменений в клетках. Изменений, которые, в связи с тем, что объем клетки остается неизменным, приводят к повышению внутриклеточного давления.

В определенным моменте это давление достигает критического значения, становится «пусковым» , переводящим клетки в фазу деления.

Масса органа растет до момента в котором эффективность работы органа сможет обеспечить потребности организма.

В этом моменте интенсификация нагрузок отдельных клеток внутриклеточными изменениями упадет ниже интенсивности изменений, приводящих к такому внутреклеточному давлению, которое переводит клетку в фазу деления. Создается соответсвующее равновесие между макроорганизмом, ожидающим эффектов работы определенного органа и возможностью данного органа достичь этого эффекта.

Клетки этого органа перестают интенсивно делиться, масса органа перестает расти, клетки – живые и активные переходят в фазу отдыха, в которой внутреннее давление понижается ниже «пускового».

Выходя из вышенаписанного, можно сделать вывод, что изменяющиеся параметры окружающей среды, с которой биохимизм клетки остается в интеграции, функционально влияет на интенсификацию внутриклеточных изменений – увеличивая либо, в фазе отдыха, уменьшая.

Доказательством того, что за деление клетки отвечает не какой-то внутренне запрограммированный механизм, является, например:

Перенесение в условия искусственного выращивания, например, здоровых клеток кожи и клеток рака кожи. При культивировании In vitro после введения определенных количеств соответствующих субстратов и при соблюдении параметров культивирования, одни и другие клетки ведут себя, как клетки бактерий. Размножаются постоянно, если только будут имели условия без внешних ограничений. В этом случае отсутствие функциональной интеграции с макроорганизмом, т.е. биохимической интеграции на основе ответной реакции, приводит к постоянному увеличению количества клеток.

Однако, после внедрения клеток, выращенных In vitro в макроорганизм, от которого здоровые и раковые клетки кожи были взяты на культивирование, здоровые клетки перестают делиться, а раковые не прекращают размножения.

Что приводит к дезинтеграции раковой клетки с макроорганизмом?

Это функциональная дезинтеграция, возникшая на основе структурной дезинтеграции.

Структурная дезинтеграция это все изменения, возникшее в материнском ДНК. ДНК – центральный «архив» с матрицами согласно которым должны создаваться дочерние клетки. Изменение в этих матрицах приведет к возникновению измененных дочерних клеток.

В ходе изменения ДНК клетки, под влиянием известных канцерогенных факторов: физических, химических, биологических и механических, меняется структура, например, энзимов, меняются катализированные ними реакции, нарушается система ответной реакции между макроорганизмом и клеткой с измененным ДНК (если изменение не было летальным событием для клетки).

Клетка с измененным ДНК – это раковая клетка, живая, но живущая за счет организма, как паразит, как бактерия – это рак.

Известные канцерогенные факторы нарушают клетку во время ее деления, во время, когда создаются новые нити ДНК, создаются новые хромосомы.

Создаваемое ДНК не является комплементарным к ДНК материнской клетки.

Эти изменения могут происходить быстрее или медленнее. Зависит от типа канцерогена, его концентрации, количества и скорости деления клеток, на ДНК которых актуально действуют канцерогены.

В раковой клетке также действует механизм внутреклеточного «пускового давления», но действует как в бактерийной клетке - без перерыва, если, естественно, соблюдены соответствующие физические и субстратные условия и если изменения в ДНК достаточно большие, создающие соответственно большую функциональную изоляцию от макроорганизма.

Мой метод исследования внутреклеточного давления.

Естественно, в условиях, в которых я исследовал внутриклеточное давление, невозможным было проведение исследований специальными инструментами – манометрами с канюлями для прокола клеток, их ядер или иных внутриклеточных структур закрытых оболочками.

Процесс измерения давления в отдельных внутриклеточных структурах в отдельных фазах активности клетки достаточно трудоемкий. В моем случае это было не только невозможно, но и не нужно.

Моделем клетки для меня были яйца птиц – кур и уток. Оплодотворенное яйцо птицы до первого момента является одной клеткой. Если, в этот момент, пока яйцо – одна клетка, а не группа клеток, т.е. зародыш, давление внутри яйца будет равно атмосферному давлению, яйцо не развивается, более того наступает блокада развития и изменений в сторону зародыша.

Увеличение давления внутри яйца до «пускового давления» в начале инкубации остается под влиянием температуры в инкубаторе.

В яйце, в котором внутреннее давление равно атмосферному давлению, помимо помещения в инкубатор, достижение «пускового давления», дающего старт делению клеток не является возможным.

Для выравнивание давления внутри яйца до атмосферного давления в скорлупе и оболочке яйца мной были сделаны отверстия. Если в течение определенного времени отверстия закрывались, то образование зародыша происходило далей.

Если в яйце уже будет группа клеток с собственными оболочками, то яйцо развивается независимо от выравнивания внутреннего давления с атмосферным.

Это моя теория канцерогенеза.

Приглашаю всех заинтересованных к участию в дискуссии.

   Прошу критиковать и высказывать свое мнение.(Кликний)  

С уважением и благодарностью за каждое мнение.

Збигнев
Гжанка
Marszałkowska 55/73 m 63
00-676 Warszawa
POLAND

тел +48 600 078 878

©PiotrWojtkowski